sunnuntai 1. maaliskuuta 2009

Glykeemisen indeksin ja -kuorman ymmärtäminen auttaa säätelemään verensokeria ja insuliinituotantoa

Glykeeminen indeksi (GI) luokittelee hiilihydraattilähteet sen mukaan, kuinka nopeasti ja kuinka korkealle verensokeria nostattavia ne ovat (verrattuna puhtaaseen glukoosiin). Korkean GI:n ruoat, kuten valkoinen leipä, nostavat verensokerin nopeasti korkealle. Matalan GI:n ruoat, kuten täysjyvä-leivät, sulavat hitaammin ja nostavat verensokeria rauhallisesti. 


Ruoan GI-arvo

  • GI<55 ovat hitaita verensokerin nostajia
  • 56< GI <69 ovat kohtuullisesti verensokeria nostavia
  • GI>70 ovat paljon verensokeria nostavia


Glykeeminen kuorma (GK) kertoo kuinka paljon eri GI-luvun omaavat ruoka-aineet kuormittavat insuliinin eritystä eli kuinka paljon ne sisältävät energiaksi muuttuvaa hiilihydraattia. GK saadaan kertomalla GI-arvo ruoka-aineen sisältämällä hiilihydraattimäärällä. 


Ruoan GK-arvo

  • GK≤10 matala
  • 11≤GK≤19 keskiverto
  • GI≥20 korkea


Esimerkki selvennykseksi kolmesta suunnilleen saman arvon GI:stä: 

  • 72±13 GI:n vesimeloni (120g) sisältää vain vähän hiilihydraatteja, GK jää pieneksi (GK=4)
  • 70±11 GI:n liotettu ja höyrytetty kidneypapu (150g) sisältää vain keskinkertaisen määrän hiilihydraattia, joten GK jää keskinkertaiseksi (GK=17)
  • 69±15 GI:n omaava keitetty valkoinen riisi (150g) sisältää paljon hiilihydraattia ja GK=30


Lähteet: Harvard School of Public Health, GI&GK taulukkot (David Mendosa)

perjantai 20. helmikuuta 2009

Hiilihydraateista väännetään!


Vähähiilihydraattisen (VHH) ruokavalion puolesta on käynnissä kovaa keskustelua niin tieteentekijöiden parissa kuin arvon kansalaistemmekin  huulilla. Haluan tuoda esille muutamia näkökantoja, mistä asian tiimoilta on kyse. VHH ruokavalion puolesta puhuvat monet tutkimukset, joista nyt yhteen tulen viittaamaan.


Hiilihydraatit ja metabolinen syndrooma kulkevat käsi kädessä. Metabolinen syndrooma kuvaa indikaatioita, jotka herkistävät ja edesauttavat diabeteksen ja sydän- ja verisuonitautien syntyä. Näitä ovat korkea veren paastoglukoosi ja -insuliini, korkea plasman triglyseridiarvo, matala HDL-arvo ja korkea verenpaine. 


Kyseiset oireet ovat myös juuri ne, jotka vähenevät VHH:n ruokavalion myötä! Toisin sanoen hiilihydraattien (HH) runsas saanti aiheuttaa metabolisen syndrooman aiheuttavia oireita hyvin tarkasti.  Tämä Volek et. Feinmanin esitys on tehty 112 erillisen tutkimuksen pohjalta ja se on julkaistu Nutrition&Metabolism lehdessä 2005. Yhteenvetona tutkimuksesta on siis se, että insuliinin erityksen kontrollilla eli HH karsinnalla estetään metabolisen syndrooman syntyä.


Samaisessa tutkimuksessa todetaan myös se tosiasia, että HH painotteinen ruokavalio  ja sen myötä insuliinimetabolian kaaos todellakin aiheuttaa lihavuutta.


Tämä olkoon nyt yksi vilkaisu VHH:n ruokavalion puolesta puhumiselle. Tulen varmasti palaamaan vielä uudestaan asiaan EBN:ssä (EvidenceBasedNutrition).

torstai 19. helmikuuta 2009

Terveellisen ruokavalion perusta aikuisten oikeasti.


Ravitsemustutkijat Harvardin yliopistosta Julkisen terveyden sektorilta ovat julkaisseet terveellisen syömisen pyramidin, joka perustuu uusimpiin todisteisiin terveellisen ruokavalion koostumuksesta ja se korjaa vanhojen esitysten uskomukset ja viat.


(Linkki suomennetulle sivulle oikeasta ruokapyramidista)


Mihin vanha ruokaympyrä kaatuu? Ensinnäkin kaikki viljatuotteet ovat yhdessä sievässä kasassa ilman, että tehdään eroa täysjyväviljatuotteiden tai käsiteltyjen välillä. Valkoinen puhdistettu vehnäjauho ja riisi ovat pahimpia vaihtoehtoja ruokavalioksi, koska ne käyttäytyvät kuin sokeri. Nostavat siis verensokeria, rasittavat insuliinikoneistoa, altistavat diabetekselle ja sydäntaudeille ja antavat vain tyhjiä kaloreita.


Proteiinin lähteistä liha, kala, siipikarja, pavut ym. ovat myös kaikki samassa kasassa. Kuitenkin niillä on aivan erilaiset rasvaprofiilit ja yhdistämällä lähteet yhteen lokeroon, ylenkatsotaan kasvava näyttö siitä, että punaisen lihan korvaaminen vaaleaa lihaa, kalaa, papuja ja pähkinöitä yhdistävällä ruokavaliolla tarjoaa monia terveyttä edistäviä etuja.


Maitotuotteiden suosiminen osteoporoosin ehkäisijänä on myös asetettu tapetille puutteellisen näytön vuoksi. Lisäksi maitotuotteiden muista haitoista vaietaan tehokkaasti. Maitotuotteisiin tulen vielä palaamaan uudestaan myöhemmissä artikkeleissa.


Kuva: Copyright © 2008 Harvard University. For more information about The Healthy Eating Pyramid, please see The Nutrition Source, Department of Nutrition, Harvard School of Public Health, http://www.thenutritionsource.org, and Eat, Drink, and Be Healthy, by Walter C. Willett, M.D. and Patrick J. Skerrett (2005), Free Press/Simon & Schuster Inc.

keskiviikko 18. helmikuuta 2009

Kolesterolin ja solukalvon vaikutus elimistön tilaan

Solukalvo muodostuu pääosin fosfolipideistä (myös vähän

glykolipidejä), proteiineista ja kolesterolista. Aineiden läpäisevyyteen

ja solukalvon jäykkyyteen vaikuttaa sen sisältämä kolesterolimäärä,

lipidikoostumus ja lämpötila.


Lipidiprofiili määrää kalvon jäykkyyden. Tyydyttyneistä rasvahapoista

muodostuneet lipidit ovat suoraketjuisia ja tyydyttymättömistä

rasvahapoista muodostuneet ”vinoja”. Kolesteroli kiinnittyy näiden

tyydyttymättömien kylkeen jäykistäen ja tiivistäen solukalvoa (kts kuva).

Solukalvon jäykkyydestä eli kolesterolin määrästä, riippuu se, miten

aineet liikkuvat plasmasta solun sisään. 


Jos fosfolipidejä (tyydyttyneitä) on liikaa suhteessa kolesteroliin, tulee solukalvosta

liian läpäisevä ja solun sisään pääsee paljon happea ja mineraaleja (ja

myrkkyjä). Solulima muuttuu emäksiseksi hapesta ja vapaista

radikaaleista. Virtsanäyte näyttä hapanta, koska kudokset reagoivat

muuttuen happoisemmiksi, vaikka ongelma on päinvastainen.

Liikaa tyydyttyneitä rasvahappoja sisältävä ruokavalio siis rakentaa

solukalvoista löysiä ja helposti läpäiseviä, koska kolesteroli ei voi

sitoutua kiinni solukalvoon tyydyttyneiden rasvahappojen

molekyylimuodon vuoksi. Veressä nousee tästä syystä kolesteroliarvot.

Tätä epätasapainoa kutsutaan dysaerobiaksi.


Toisaalta liika kolesterolimolekyylipitoisuus solukalvossa päästää

vähän happea ja elektrolyyttejä sisään, ja energian tuotanto kärsii.

Anaerobia aiheuttaa maitohapon syntymistä tehden solun happamaksi.

Kudosten kompensointi antaa virtsanäytteestä emäksisyyttä vaikka

kyse on happo-ongelmasta. Paljon pelkästään tyydyttymättömiä

rasvoja sisältävä ruokavalio lisää siis kalvokolesterolituotantoa. Tätä

epätasapainoa kutsutaan anaerobiaksi.


Näiden kahden aineenvaihdunnan välillä on terveessä solussa (ja

ruokavaliossa) tasapaino ja solu nostaa tai laskee läpäisevyyttä eli

kolesterolin määrää ja fosfolipidien koostumusta valikoiden.


(Teksti on vapaasti muotoiltu Michael Crammin sivuilta)

tiistai 17. helmikuuta 2009

Ruokatottumukset

Rasvojen laatu ja tasapaino ovat ratkaisevia hyvässä ruokavaliossa. Sopiva rasvan osuus energian lähteenä on 30-35%(Tolonen. 2004). Rasvat ovat hyvin tärkeitä ja niitä tarvitaan elimistön toiminnoissa. On ymmärrettävä mikä on hyvän ja huonon rasvan ero. 


Hyperlipidemiaa sanotaan liikalihavuuden, sydän- ja verisuonitautien suurena aiheuttajana. Kuitenkin, vaikka kolesterolin ja kovien rasvojen osuus on laskenut huomattavasti 1950- ja 1960-lukujen ”villeistä” vuosista, on lihavuus silti säilynyt yleisenä. Mistä se johtuu? Tärkein syy tälle on se, että rasvojen käytön kovalla alas ajamisella on hiilaripitoista ruokaa alettu käyttää entistä enemmän ”terveellisenä” vaihtoehtona, mutta silti lihomisesta ei päästä eroon. Lihomisen syy ei ole yksin rasvoissa vaan väärissä ruokatavoissa.  Rasvan pelko saa ihmiset syömään enemmän ja useimmiten ison GI:n omaavia (nopeita) hiilareita eli sokereita. Insuliini nousee nopeana piikkinä ja verensokeri painuu äkkiä liian alas. Tästä seuraa uusi makean nälkä vaikka energiaa kyllä on saatu tarpeeksi. Näin syntyy insuliinin stimuloima nälänkierre.


Suuri glykeeminen kuorma  on erittäin tärkeä indeksi joka selittää, miksi tietyt ruoat rasittavat insuliinikoneistoa monikymmenkertaisesti verrattuna toisiin, vaikka niillä olisikin sama glykeeminen indeksi (Tolonen. 2008). Painonhallinnan ehdoton edellytys on, että insuliinin liikaeritys estetään.


Tarkemmin GI:stä ja GK:sta myöhemmin..

maanantai 16. helmikuuta 2009

Omega-6 ja omega-3 rasvahapot

Omega-6 (AA) ja Omega-3 (EPA) pitoisuudet veressä tulisi olla tasapainossa. Suositeltava suhde on 3:1 vastaavasti. Länsimaissa suhde saattaa yltää jopa 15:1! Liian suuri AA/EPA suhde on osallisena kaikissa elintasosairauksissa sydän- ja verisuonitaudeista astmaan, masennukseen, syöpään, reumaan ja muihin autoimmuunitauteihin. EPA:n lisäämistä ruokavalioon suositellaan, koska sillä on suuri positiivinen vaikutus kaikkien em. sairauksien suhteen niiden esiintymistä vähentäen. (Jabbar, Saldeen. 2006; Thomas AB Sanders et al. 2006; Timonen M et al. 2004; Oddy WH et al. 2004; Simopoulos AP. 2006)

sunnuntai 15. helmikuuta 2009

LDL-kolesterolin hapettuminen aiheuttaa ahtaumat

Kaksi lipoproteiinia kuljettavat kolesterolia elimistössä: LDL ja HDL. 


Low density lipoprotein sisältää paljon kolesterolia ja se kuljettaa kolesterolia kudoksiin (Apo B-100 tunnistaa solukalvon LDL-reseptorin). 


LDL -kolesterolia on pidetty ns. pahana kolesterolina, aiheuttaen verisuonien ahtautta, mutta kolesteroli ei sinänsä ahtauta verisuonia (inerttinä), vaan hapettunut LDL (ox-LDL). LDL:n hapettuminen ox-LDL:ksi kiihdyttää biologisia prosesseja jotka johtavat ateroskleroottisiin vaurioihin. Riskitekijänä hapettumiselle on varsinkin tyypin 2 diabeteksen sairastaminen, mutta ox-LDL aiheuttaa verisuonten ahtautumista insuliiniresistenssistä riippumatta myös terveillä ihmisillä (Metabolism Clinical and Experimental. 2007). 


Aiheuttavia tekijöitä hapettumiselle on antioksidanttien ja HDL:n läsnäolon puute, ja tulehdus/hapetusreaktiot suonen seinämän (intima) pinnalla. LDL tarttuu suonen seinämään näiden prosessien vuoksi. 


Hapetusprosessit käynnistyvät herkästi. Runsas LDL pitoisuus veressä lisää monosyyttien adheesiota intimaan (LDL nostaa kemotaktisen MCP-1 pitoisuutta), jonka yhteydessä myös LDL alkaa kiinnittyä intimaan. LDL houkuttelee (SRA-reseptori) nyt myös sisemmästä suonen seinämän kalvosta (mediasta) makrofageja. Kaikki nämä monosyyttien ja makrofagien hapetusprosessit muuttavat LDL proteiiniprofiilia niin, että median sileiden lihassolujen reseptorit ottavat sisään LDL:ää ilman säätelyä ja syntyy ns. vaahtosoluja, joissa on sisällä paljon kolesterolia. Näin tapahtuu suonten ahtautuminen ja vaurioituminen hapetusprosessien ja vaahtosolujen myötä. (Circulation. 1995; The Journal Of Biological Chemistry. 1997; J Clin Invest. 1991)


Pienet LDL partikkelit ovat osoittautuneet korreloivan eniten ateroskleroosiin (Metabolism Clinical and Experimental. 2007), ja pienet LDL partikkelit ovat suorassa yhteydessä insuliiniresistenssiin, sekä korkeaan triglyseridi konsentraatioon plasmassa että matalaan HDL arvoon (J Clin Invest. 1993)


High density lipoprotein sitoo myös kolesterolia, mutta kuljettaa kudoksien ja plasman kolesterolia maksaan ollen vastavaikuttaja LDL:lle. 


Lähteet:


Metabolism Clinical and Experimental 56 (2007) 608– 613. 

Impact of low-density lipoprotein particle size on carotid intima-media

thickness in patients with type 2 diabetes mellitus.

Yuzo Hayashi et al.


J Clin Invest. 1993 July; 92(1): 141–146. 

Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense low density lipoprotein particles.

Gerald M. Reaven et al.


Metabolism Clinical and Experimental 56 (2007) 245– 250.

Oxidized low-density lipoprotein and intimal medial thickness

in subjects with glucose intolerance—The Chennai Urban Rural

Epidemiology Study-25

Kuppan Gokulakrishnan et al.



The Journal Of Biological Chemistry

Vol. 272, No. 34, Issue of August 22, pp. 20963–20966, 1997.

Low Density Lipoprotein Oxidation and Its Pathobiological Significance.

Daniel Steinberg


Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2004;24:816.

Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism Underlying Insulin Resistance, Diabetes, and Cardiovascular Disease? The Common Soil Hypothesis Revisited

Antonio Ceriello; Enrico Motz 


Circulation. 1995;91:2488-2496.

Atherosclerosis: Basic Mechanisms, Oxidation, Inflammation, and Genetics

Judith A. Berliner et al.


J Clin Invest. 1991 December; 88(6): 2039–2046

Monocyte transmigration induced by modification of low density lipoprotein in cocultures of human aortic wall cells is due to induction of monocyte chemotactic protein 1 synthesis and is abolished by high density lipoprotein.

M Navab et al.

Hiilihydraateista

Perusteita.
Hiilarit voidaan jakaa mono-, di- ja polysakkareiksi. Sokeri ja tärkkelys (ja selluloosa) ovat hiilareita. Syljen ja mahan amylaasi hajoittaa sokerit ja tärkkelyksen imeytyvään muotoon glukoosiksi (monosakkaridi). Muita imeytyviä monosakkarideja ovat fruktoosi ja galaktoosi, mutta nekin muutetaan glukoosiksi maksassa.

Pitkään on ollut vallassa käsitys, että hiilarit ovat hyvän ja terveellisen ruokavalion perusta. Tätä teoriaa on alkanut horjuttaa uudet tutkimukset ja hiilareista tuntuu olevan enemmän haittaa kuin hyötyä. Mihin se perustuu?

Tosiasia siis on, että suurin osa syömästämme energiasta tulee hiilareista. Ja kun tarkastellaan tätä tilannetta pitkällä aikavälillä, mitä tapahtuu silloin elimistössä? Solut tarvitsevat vain osan koko siitä valtavasta määrästä energiaa ja seuraavaksi ylimäärä varastoituu maksaan glykogeeninä. Nekin varastot tulevat pian täyteen ja sitten glukoosi muutetaan triglyserideiksi ja säilötään rasvasoluihin. Tämä tarkoittaa rasvasolujen kasvua, ei lisääntymistä.

Nyt alkaa mielenkiintoinen vaihe, nimittäin rasvasoulujen metabolia siis kiihtyy, kun ne kasvavat. Lisääntynyt aineenvaihdunta rasvasoluissa lisää myös insuliinin tuotantoa haimasta (lue artikkeli). Veren insuliini nousee entisestään ja insuliini aiheuttaa lipogeneesi nimisen reaktion, jolloin glukoosia muuttuu suoraan triglyserideiksi. Eli kaikessa kauneudessaan voidaan tästä saada mielenkiintoinen noidankehä: Paljon hiilareita (glukoosia) -> rasvasolut kasvavat -> insuliinin tuotanto kasvaa lisää -> glukoosi muuttuu triglyserideiksi -> rasvasolut kasvavat..

Dieetit

Ruokavalioita ja dieettejä on monia, mutta mihin ne perustuvat ja kenelle ne sopivat. Onko "vääriä" ja "oikeita"?